Cosa ci incoraggia a mangiare? Fattori che iniziano e fermano l'assunzione

Diversi fattori influenzano a che ora mangiamo, la quantità che mangiamo e quando smettiamo di farlo.

Contenuto

• Ciò che inizia il comportamento del mangiare?
• Cosa per il comportamento del mangiare? (Segnali di sazietà)
• Segnali di sazietà a breve termine
• Segnali di sazietà a lungo termine
• Funzione di leptina
  • Dove fa il Liberated Leptin Act?
• Funzione di insulina

Ciò che inizia il comportamento del mangiare?

Abbiamo la tendenza a considerare che il cibo è importante solo per i processi fisiologici. Cioè, mangiamo quando abbiamo bisogno di calorie.

Ma dobbiamo tenerlo presente Il cibo è un modo relativamente inefficace per ottenere rapidamente calorie di sangue. Per aumentare i livelli di nutrienti nel sangue, il cibo deve essere trasformato, digerito nello stomaco, deve passare l'intestino e deve essere assorbito nel sangue.

Fortunatamente, in condizioni normali, non è frequente che i livelli di carburante nel sangue siano al di sotto di quelli necessari per soddisfare le esigenze dei diversi tessuti. E quindi, Iniziamo a mangiare quando abbiamo ancora importanti quantità di energia disponibile.

Il comportamento alimentare è molto influenzato da fattori sociali e culturali. Molte volte mangiamo per le abitudini o dall'azione di diversi stimoli dell'ambiente come la visione o l'aroma del cibo, un orologio che indica che sta mangiando tempo, ecc.

Molti studi hanno dimostrato che il comportamento alimentare può essere condizionato in modo classico e, quindi, qualsiasi stimolo che è stato associato all'assunzione di cibo può causare comportamenti alimentari.

Ma l'assunzione dipende anche da fattori metabolici.

Se saltiamo i pasti, saremo più affamati, e sicuramente questo passa attraverso l'esistenza di segnali fisiologici che indicano la diminuzione dei nutrienti dalle nostre riserve a lungo termine. COSÌ, L'uso di riserve a lungo termine potrebbe fornire un segnale indicatore che sta mangiando tempo.

Sembra chiaro che la sensazione di fame è inversamente correlata alla quantità di nutrienti eccessivamente ingeriti nel cibo precedente.

Il cervello risponde a due tipi di segnali di appetito:

• Segnale a breve termine: Sono determinati dalla disponibilità di nutrienti ematici e sono rilevati dai recettori del fegato e del cervello.
• Segnale a lungo termine: Hanno origine nel tessuto adiposo che contiene le riserve a lungo termine.

Quando le riserve sono piene, viene separato un ormone peptidico che ha un effetto inibitorio sui meccanismi cerebrali che controllano il comportamento del cibo. Quando il livello di questo ormone è elevato, il cervello diventa meno sensibile ai segni della fame A breve termine che riportano la disponibilità di nutrienti, producendo una diminuzione dell'assunzione.

Prima di un periodo di digiuno prolungato, le riserve a lungo termine diminuiscono e le cellule adipose diminuiscono il rilascio di questo ormone, Causare i meccanismi cerebrali che controllano il comportamento alimentare diventano più sensibili ai segni di fame a breve termine.

Cosa per il comportamento del mangiare? (Segnali di sazietà)

I segni di sazietà non sono necessariamente gli stessi che iniziano il comportamento di mangiare. Non smettiamo di mangiare in modo da aver recuperato i diversi nutrienti, ma lo facciamo molto prima che ciò accada.

Ci sono due principali fonti di segnali di sazietà:

• Segnali a breve termine: Sono correlati alle conseguenze immediate dell'ingestione di un pasto specifico e che implica fattori cefalici, gastrici, intestinali ed epatici. Sono segni che provengono dalle conseguenze immediate del cibo. In questi segnali possono essere coinvolti recettori situati sul viso (che forniscono informazioni su sapore, odore, consistenza del cibo), nello stomaco, nel duodeno e nel fegato. Questi segnali possono costituire indicatori che il cibo è stato assorbito e viene digerito.
• Segnali a lungo termine: Hanno origine nel tessuto adiposo e consentono di mantenere il peso corporeo. Questi segnali controllano le calorie modulando la sensibilità dei meccanismi cerebrali coinvolti nell'assunzione.

L'ingest del controllo implica un'interazione tra segnali a breve termine e lungo termine. Se un individuo non ha mangiato abbastanza per mantenere il proprio peso, sarà meno sensibile ai segnali di sazietà forniti dal cibo (segnali a breve termine) e, quindi, tenderanno a mangiare di più. Se un individuo ha mangiato in eccesso e ha guadagnato peso, sarà più sensibile ai segnali di sazietà a breve termine forniti dallo stesso cibo.

Segnali di sazietà a breve termine

I fattori cefalici si riferiscono Segni relativi al gusto, all'odore e alla consistenza del cibo. Questi fattori anticipati sembrano poco importanti se li confrontiamo con altri segnali di stomaco, intestino o fasi dopo l'assorbimento degli alimenti.

Ad esempio, quando una fistola gastrica viene impiantata su un ratto che impedisce al cibo di raggiungere lo stomaco, l'animale mangia continuamente senza mostrare segni di sazietà. Sembra che il cibo debba arrivare almeno nello stomaco per innescare segni di sazietà.

Il fatto che smettiamo di mangiare molto prima che la digestione e l'assorbimento del cibo avvengano nell'intestino sembra indicare che i segni originati nello stomaco potrebbero essere importanti nei meccanismi di sazietà.

La distensione dello stomaco, a seguito dell'aumento del volume, costituisce un segnale di sazietà.

Nelle pareti dello stomaco ci sono recettori che aumentano la loro attività proporzionalmente al volume dello stomaco. Questi segnali di distensione attraversano il nervo di Vago nel nucleo del tratto solitario (NTS) e nell'area del dessert (AP) del tronco cerebrale. Queste informazioni raggiungono l'ipotalamo e, infine, nella corteccia (dove avviene la percezione della distensione).

Quando gli alimenti raggiungono lo stomaco e l'intestino, questi organi rilasciano diversi ormoni peptidici. Questi peptidi potrebbero stimolare le fibre sensoriali fornendo il cervello correlato alla quantità di calorie ingerite.

La colecistocinina del peptide intestinale (CCK) è l'esempio più noto di questi segnali generati dallo stesso alimentazione e che controllano la quantità di cibo che mangiamo.

Man mano che la digestione viene eseguita, il cibo viene introdotto nel duodeno dove viene miscelato con enzimi biliari e pancreatici. Il duodeno controlla il tasso di svuotamento dello stomaco attraverso la secrezione di CCK. Quando i recettori delle pareti del duodeno rilevano la presenza di grassi, CCK è separata che fornisce un segnale inibitorio dello stomaco svuotando al duodeno.

Ma il CCK non ha solo un effetto periferico controllando lo svuotamento dello stomaco, ma agendo su recettori situati nelle fibre afferenti del nervo Vago portano informazioni sul bagagliaio del cervello. Nel tronco cerebrale, queste fibre sensoriali di Sinaptan con neuroni che controllano le riflessioni e le risposte digestive.

Si ritiene che l'attività del nervo Vago prodotto dal CCK sia sinceramente.

Quando il nervo vago (vagotomia) viene ferito o le aree di proiezione del trunk cerebrale vengono ferite, la capacità della distensione dello stomaco diminuisce e del CCK di inibire il comportamento di assunzione.

Il fegato fornisce anche segnali di sazietà.

La somministrazione di glucosio nella cavità addominale (che viene catturata dal fegato e trasformata in glicogeno) riduce l'assunzione inviando segnali al cervello attraverso il nervo vago.

Segnali di sazietà a lungo termine

È stato dimostrato che il controllo dell'assunzione è correlato al mantenimento del peso corporeo. La maggior parte dei mammiferi tende a mantenere il loro peso stabile, Sebbene ci possa essere una certa variabilità nella quantità di energia consumata e spesa.

Dopo un periodo di privazione e, quindi, di perdita di peso, gli animali mangiano di più fino a quando i livelli di adiposità si riprendono.

Esistono due composti che potrebbero essere definiti come "segnali di adiposità" nel sangue, la leptina (ormone del tessuto adiposo) e l'insulina (ormone pancreatico).

Funzione di leptina

La leptina è un ormone secreto dalle cellule adipose in proporzione diretta alla quantità di grasso immagazzinato.

Un singolo segreto sottile meno leptina e un spesso segreto. Allo stesso modo, quando un individuo perde peso, i livelli di leptina plasmatica diminuiscono.

L'importanza della leptina come segno di adiposità circolante nel sangue è stata rivelata quando Zhang et al leptina). Anche lo studio di OB / OB / Topi è stato importante. I topi OB / OB non sono leptina sintetizzati a causa di una mutazione nel gene OB. Questi animali sono caratterizzati dalla presentazione di iperfagia e obesità estremi. Quando vengono somministrate piccole quantità di leptina a questi animali, il loro peso corporeo e l'assunzione di cibo sono normalizzati.

OB / OB / OB e Topi di controllo. Fonte: John PJ Pinel (2001). Biopsicologia. Madrid: Prentice Hall.

Questi risultati mostrano che la leptina costituisce un segnale critico per il controllo del cibo e l'assunzione di peso.

In condizioni normali, la quantità di leptina rilasciata dal tessuto adiposo nel sangue è correlata alla quantità di grasso corporeo.

La stabilità relativa del peso potrebbe essere spiegata dagli effetti della leptina, La leptina aumenta già il consumo di energia, l'assunzione diminuisce.

Relazione tra la quantità di grasso immagazzinato nel tessuto adiposo, il rilascio di leptina e il peso corporeo.

La leptina non agisce solo come ormone anobesità, ma sembra fungere da indicatore dell'individuo dell'individuo, informando se le riserve di energia sono sufficienti o no o se c'è uno squilibrio tra il contributo e il consumo di energia. Potrebbe anche essere coinvolto in comportamenti come il giocatore, che rappresentano un grande consumo di energia e che, da un punto di vista adattivo, dovrebbe essere implementato solo in quelle condizioni in cui è garantita la sopravvivenza dell'individuo.

La leptina potrebbe essere un fattore importante per la sopravvivenza dell'individuo, fungendo da segno informativo generico per promuovere e conservare la sopravvivenza.

Dove fa il Liberated Leptin Act?

Abbiamo recettori per la leptina nel cervello (specialmente nell'ipotalamo), adenoipofisi, meningi, fegato, polmoni, intestino sottile, gonadi, tessuto adiposo, ecc. La leptina agisce sia nei tessuti periferici che nel sistema nervoso centrale.

Gli effetti della leptina sul comportamento di assunzione e sul metabolismo sono correlati alla sua azione nell'ipotalamo.

Funzione di insulina

L'insulina è l'ormone che consente ai tessuti di utilizzare il glucosio circolante nel sangue.

La secrezione di insulina è direttamente correlata ai livelli di adiposità.

Diversi dati mostrano l'importanza dell'insulina come segno di adiposità nel cervello:

• Gli animali con deficit di insulina hanno iperfagia. Questa iperfagia scompare quando l'insulina viene gestita direttamente al cervello.
• La somministrazione di anticorpi di insulina direttamente al cervello negli animali normali aumenta l'assunzione.

In sintesi, i due ormoni, l'insulina e la leptina sono segni legati all'adiposità che forniscono informazioni afferenti al cervello. Entrambi gli ormoni sono rilasciati nel sangue e da un sistema di trasporto nelle cellule endoteliali dei capillari cerebrali raggiungono il sistema nervoso centrale dove agiscono su centri legati al controllo dell'omeostasi energetica.

• L'insulina e la leptina sono separate in proporzione al contenuto di grassi immagazzinato.
• Questi ormoni agiscono negli ipotalamo che stimolano i circuiti catabolici (promuovono la spesa energetica e inibiscono l'appetito) e inibiscono i circuiti anabolici (stimolano l'assunzione e inibiscono la spesa energetica).
• I circuiti catabolici e anabolici hanno effetti opposti sull'equilibrio energetico (differenza tra calorie consumate e consumate energia) che determina la quantità di grassi immagazzinati.

Questo modello mostra come i cambiamenti nell'adiposità del corpo sono associati a cambiamenti compensativi nell'assunzione di cibo. La leptina e l'insulina sono segni di adiposità (secreti in proporzione al contenuto del grasso corporeo) che agiscono nell'ipotalamo e stimolano le vie efferenti cataboliche e inibiscono. Queste rotte hanno effetti opposti sull'equilibrio energetico (differenze tra calorie consumate e energetiche spese) che determinano la quantità di energia immagazzinata sotto forma di grasso.